当归,我学者发现当归治疗脑缺血损伤机制

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我学者发现当归治疗脑缺血损伤机制

文章来源：科技日报　　　　 2004-2-25

      从武汉大学获悉，该校中南医院廖维靖教授和医学院青年教师杨静薇共同通过当归作用大鼠局灶性脑缺血模型的研究，发现当归能抑制Bax蛋白的表达，减少脑缺血区细胞凋亡的发生，从而找到了一个当归治疗脑缺血损伤的有效机制。这项国家自然科学基金资助项目获得阶段性成果。

    脑缺血是脑血管疾病常见原因。当归是祖国的传统活血化瘀药，可降低血小板聚集，有显著的改善血液循环以及抗血栓形成等作用,对脑缺血损伤的治疗作用已经显示出较好的疗效，但其具体的作用机理尚不完全清楚。

    廖维靖教授和杨静薇教师通过基础医学和临床医学的结合，应用分子技术对大鼠的多次实验，发现在实验组脑缺血两小时后大鼠缺血中心区出现梗塞病灶，缺血半暗带可见较多的凋亡细胞。与假手术组相比，位于细胞浆中的可溶性蛋白分子Bax蛋白和调控细胞凋亡的Bcl—2基因蛋白表达明显增加。经过当归治疗后，梗塞病灶明显减少，凋亡细胞显著减少。半暗带Bcl—2蛋白表达与缺血区无明显差异，但是Bax蛋白表达显著降低，这表明当归通过减少Bax蛋白表达抑制细胞凋亡的发生，显示出很好的抗缺血损伤作用。

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